NADP+ 和 NADPH 倾向于用于合成代谢反应，包括胆固醇和核酸的生物合成、脂肪酸的延伸以及谷胱甘肽的再生，谷胱甘肽是体内的关键抗氧化剂。在其他细胞过程中，NAD+ 及其其他形式被 NAD+ 依赖性/消耗酶用作底物，对蛋白质进行翻译后修饰。NAD+ 还可作为二级信使分子环状 ADP 核糖的前体，这对钙信号传导很重要。

 

 NAD+ 是由氨基酸色氨酸或维生素前体、烟酸和烟醯胺在体内从头自然合成的，统称为维生素 B3 或烟酸;它也可以由生物合成中间体合成，包括烟醯胺单核苷酸和烟醯胺核苷。在挽救途径中，NAD+在细胞内不断迴圈，与其他形式相互转化。细胞培养研究还表明，哺乳动物细胞可以吸收细胞外NAD+。

 

 NAD+ 水准在新生儿中最高，并随著实际年龄的增加而稳步下降。50 岁以后，它们大约是年轻人水准的一半.6 为什麽 NAD+ 水平随著年龄的增长而下降的问题已经在模式生物中进行了研究。在氧化还原反应过程中，NAD+ 和 NADH 不会被消耗，而是不断回收;然而，在其他代谢过程中，NAD+ 被 NAD+ 依赖性酶消耗，因此随著时间的推移可能会耗尽，导致 DNA 损伤增加、与年龄相关的病症和疾病以及线粒体功能障碍。与年龄相关的线粒体健康和功能下降在衰老和衰老理论中很突出，对 NAD+ 耗竭以及随后的氧化损伤和压力的研究支持这些观点。

 

 2016 年对小鼠进行的一项研究显示，与人类相似的 NAD+ 水平与年龄相关的下降，揭示了与年龄相关的 NAD+ 水准下降是由 CD38 水准升高驱动的，CD38 是一种膜结合的 NADase，可分解 NAD+ 及其前体烟醯胺单核苷酸。该研究还证实，与年轻人（平均年龄，61岁）相比，老年人（平均年龄为34岁）在人类脂肪组织中的CD<>基因表达升高。然而，其他对小鼠的研究表明，衰老引起的炎症和氧化应激会减少 NAD+ 的生物合成。因此，多种机制的组合可能有助于人类 NAD+ 的年龄相关下降。

 

 维持 NAD+ 水平的临床重要性是在 1900 年代初期确定的，当时发现以腹泻、皮炎、失智和死亡为特徵的糙皮病可以通过含有 NAD+ 前体的食物治癒，特别是维生素 B3。值得注意的是，与维生素 B3（烟酸）补充剂相比，维生素 B<>（烟酸）会导致皮肤潮红，而 NAD+ 注射液尚未观察到这种副作用。近年来，低 NAD+ 水平与许多与氧化/自由基损伤增加相关的与年龄相关的病症和疾病有关，包括糖尿病、心脏病、血管功能障碍、缺血性脑损伤、阿尔茨海默病和视力丧失。

 

 静 脉 输 注 NAD+ 已被广泛用于治疗成 瘾，这源于华 盛顿州西雅图 Shadel 医 院 医学博士 Paul O'Hollaren 1961 年的一份报告。O'Hollaren 博士描述了在 100 多个病例中成功使用静 脉 输 注 NAD+ 预 防、缓 解或治 疗对各种物质成 瘾的急 性和慢 性症状，包 括 酒 精、海 洛 因、鸦 片 提 取 物、吗 啡、二 氢 吗 啡、 pai 替 ding、可 待 因、可 卡 因、苯 丙 胺、巴 比 妥类 药物和镇 静 剂。然而，迄今为止，还没有临 床试验评估 NAD+ 治疗成 瘾的安全性和有效性。